En septembre 2015, Monica a reçu un diagnostic de sein , qui était déjà au stade intermédiaire. Monica était une jumelle identique et sa sœur Erika, âgée de 38 ans, avait également subi des mammographies et des échographies régulières sans jamais détecter de cancer. Dans le sein gauche de Monica, une tumeur avait atteint la taille d'une balle de tennis et les cellules cancéreuses s'étaient propagées à ses ganglions lymphatiques.
Ces jumeaux partagent les mêmes gènes, alors pourquoi l'un a-t-il développé un cancer et pas l'autre ?
Nous avons toujours pensé que ce sont les gènes, notre ADN, qui déterminent tout ce qui nous concerne. En fait, il y a un autre facteur décisif : le « switch » des gènes. Pour le dire de cette façon, un gène détermine que deux jumeaux ont le même collier, mais le "commutateur" du gène détermine s'ils le portent ou non, quand ils le portent et combien de temps ils le portent.
La clé pour déterminer si ce gène est activé ou désactivé est le facteur épigénétique.
L'ADN de chaque personne est fixe. L'ADN est déterminé au moment où le sperme du père se joint à l'ovule de la mère. Il existe environ 200 types de cellules dans le corps, mais elles ont le même ADN.
Cependant, le même ADN crée différents types de cellules par le biais de facteurs épigénétiques, et les différences entre ces cellules sont énormes.
De même, des facteurs épigénétiques peuvent également favoriser la génération ou non de cellules cancéreuses.
Dans le corps humain, il y a environ 50 billions de cellules, et chaque cellule contient environ 6 pieds d'ADN. La raison pour laquelle des gènes aussi longs peuvent s'insérer dans le noyau d'une cellule est due à la façon dont l'ADN est enveloppé.
Les bobines autour desquelles l'ADN est enroulé sont appelées histones. Un morceau d'ADN doit être enroulé autour de 30 millions de ces bobines. Dans le diagramme, chacune des bobines circulaires représente une histone et les fils qui l'entourent sont de l'ADN.
Les facteurs épigénétiques peuvent se lier aux « queues » des histones ou à l'ADN. Ils sont attachés à des histones ou à des étiquettes de type ADN.
Les facteurs épigénétiques (groupes méthyle) qui se lient à l'ADN peuvent directement « désactiver » les gènes.
Des facteurs épigénétiques contrôlent également l'état d'enchevêtrement de l'ADN sur les histones. Il peut faire en sorte que les gènes s'enroulent étroitement autour des histones dans un état compressé. À ce stade, l'expression des gènes est supprimée et le corps est incapable de lire ces gènes. Les gènes sont dans l'état "off".
Ils peuvent également desserrer les brins d'ADN enroulés autour des histones. L'ADN desserré n'est plus supprimé, de sorte que le corps peut alors lire ces informations ADN. Cela signifie que les gènes sont dans un état « activé ».
Les changements dans les facteurs épigénétiques peuvent finalement déterminer si une personne a ou non une maladie particulière. Par exemple, après la désactivation d'un facteur épigénétique, le gène d'une protéine qui inhibe le cancer ne peut pas être exprimé, donc cette protéine n'est plus produite, puis une tumeur se forme. Cependant, si le gène est laissé en place, il peut empêcher l'apparition de la tumeur.
Nous ne pouvons pas changer nos gènes. Alors, comment pouvons-nous activer les bons gènes et désactiver les mauvais pour empêcher le cancer de se développer ?
L'alimentation, la consommation d'alcool, de tabac et de drogues, le stress psychologique et le cadre de vie ont tous un impact sur les facteurs épigénétiques. Ils affectent les gènes de deux manières principales : la méthylation de l'ADN et la modification des histones.
De plus en plus d'études ont montré que l'alimentation est la clé du contrôle de l'expression des gènes.
Un groupe méthyle est un facteur épigénétique qui peut pénétrer dans les cellules par l'alimentation, et lorsqu'il est marqué sur l'ADN, on parle de méthylation de l'ADN.
Les groupes méthyle peuvent désactiver les gènes. Dans les cellules normales, les oncogènes sont désactivés par les groupes méthyle et restent silencieux ; les gènes suppresseurs de cancer ne sont pas méthylés, ils sont donc activés. Dans les cellules cancéreuses, c'est le contraire qui est vrai.
Une autre approche, la modification des histones, a une logique similaire.
En bref, lorsque des aliments bénéfiques pour lutter contre le cancer sont consommés, leur objectif ultime est le même, quelle que soit la manière dont ils affectent les gènes : désactiver les oncogènes et activer les gènes suppresseurs de cancer.
Les polyphénols se trouvent dans les fruits et légumes, et ils protègent le corps contre les maladies. Les polyphénols alimentaires modifient les facteurs épigénétiques des cellules cancéreuses, notamment par l'activation de gènes silencieux, luttant ainsi contre le cancer.
les plus abondants bioactifs dans le thé vert, représentant plus de 50 % des composés actifs qu'il contient, et leurs effets anticancéreux ont été largement étudiés.
Les catéchines peuvent empêcher la méthylation des gènes suppresseurs de cancer. Une fois que ces gènes sont fortement méthylés, ils deviennent inactifs et ne peuvent plus agir comme inhibiteurs du cancer. L'apport de catéchines protège l'activité des gènes bénéfiques et oblige les cellules à produire des protéines anticancéreuses pour combattre et traiter le cancer.
Une étude menée par des chercheurs de l'Université du New Jersey a été publiée dans Cancer Research. Il a démontré que les catéchines du thé vert peuvent inhiber la méthylation de l'ADN et réactiver les gènes suppresseurs de cancer qui avaient été réduits au silence par une méthylation élevée, dans les cellules cancéreuses du côlon, de la peau, de l'œsophage et de la prostate.
Une autre étude publiée dans la revue Carcinogenesis a montré que les catéchines avaient le même effet modulateur sur la méthylation de l'ADN dans les cellules cancéreuses de la peau.
De plus, un grand nombre d'études ont démontré que l'ingestion de catéchine a un effet inhibiteur significatif sur les cellules cancéreuses de la cavité buccale, des seins, de l'estomac, des ovaires et du pancréas.
Le resvératrol est un polyphénol végétal naturellement présent dans la peau des raisins. Les fruits comme les mûres, les canneberges, les myrtilles et les cacahuètes contiennent également du resvératrol.
Le resvératrol a des propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et anticancéreuses, et a un effet sur les voies qui contrôlent la division cellulaire, la croissance et l'apoptose, ainsi que les métastases des cellules cancéreuses. La propriété anti-proliférative du resvératrol a été démontrée dans les cellules cancéreuses du foie, de la peau, du sein, de la prostate, du poumon et colorectal.
Des chercheurs de l'Université de l'Arizona ont découvert que le resvératrol prévient le silençage épigénétique des protéines suppresseurs de cancer dans les cellules cancéreuses du sein.
Des scientifiques des National Institutes of Health ont démontré que le resvératrol peut inhiber l'expression de protéines anti-apoptotique dans les cellules cancéreuses du sein, induisant ainsi l'apoptose ou la mort cellulaire des cellules cancéreuses. Par conséquent, ces chercheurs ont conclu que le resvératrol est un excellent choix pour le traitement ciblé du cancer du sein.
Beaucoup de gens connaissent les isoflavones de soja dans le soja et les produits à base de soja, qui sont un type d'isoflavones. Les isoflavones se trouvent également dans des aliments tels que les fèves et la racine de la vigne kudzu.
Les isoflavones de soja sont un type de phytoestrogènes. Ses propriétés anticancéreuses et anticancéreuses se reflètent dans son effet sur la modification des histones et la méthylation de l'ADN, régulant ainsi la capacité de transcription des gènes.
Des études ont montré que les isoflavones de soja peuvent réactiver l'expression des gènes suppresseurs de cancer dans les cellules cancéreuses de la prostate. Il a également été découvert que les isoflavones de soja et d'autres isoflavones peuvent réguler l'expression des ARN non codants dans plusieurs types de cellules cancéreuses.
Des chercheurs de l'Université du Missouri ont mené un essai anticancéreux humain en utilisant des isoflavones de soja. Trente-quatre femmes préménopausées en bonne santé ont reçu 40 mg ou 140 mg d'isoflavones par jour pendant un cycle menstruel, et les chercheurs ont ensuite évalué les changements génétiques chez ces personnes. Les résultats ont montré que la prise d'isoflavones provoquait une hyperméthylation de deux gènes liés au cancer du sein et réduisait au silence ces gènes du cancer du sein.
L'isothiocyanate est un composé alimentaire présent dans les légumes crucifères (y compris le brocoli, les choux, le chou frisé et le chou vert). Il inhibe la croissance des cellules cancéreuses et présente la capacité de favoriser l'apoptose des cellules cancéreuses.
Dans une étude humaine menée à l'Oregon State University, il a été démontré que la consommation de 68 g de pousses de brocoli inhibe l'activité de l'histone désacétylase dans les cellules mononucléaires du sang périphérique, permettant ainsi la prévention du cancer. De plus, des chercheurs d'une autre université aux États-Unis ont démontré par des expériences de culture cellulaire que les isothiocyanates peuvent inhiber les méthyltransférases dans les cellules cancéreuses du sein et supprimer le gène hTERT, qui est surexprimé dans environ 90 % des cancers.
De plus, plusieurs éléments nutritionnels peuvent contrôler et traiter le cancer. Une revue dans la revue Epigenomics a conclu que les nutriments et aliments suivants peuvent modifier les facteurs épigénétiques de deux manières.