MOLECULE SANGUINE LIEE AU DECLIN COGNITIF DE LA VIEILLESSE

 Une nouvelle étude a découvert une molécule qui pourrait servir de biomarqueur pour identifier les personnes à plus grand risque de développer une démence plus tard dans la vie. Cela pourrait également aider les scientifiques à développer des traitements préventifs.

personnes âgées faisant un puzzle

Une étude récente suggère qu'une molécule dans le sang pourrait être un signe révélateur précoce d'un déclin cognitif.

La démence est une maladie débilitante qui implique le déclin progressif de la mémoire, de la communication et de la pensée.

À l'échelle mondiale, le nombre de personnes atteintes de cette maladie a plus que doublé , passant de 20,2 millions en 1990 à 43,8 millions en 2016.

La forme la plus courante de démence est la maladie d'Alzheimer, qui représente 60 à 70% de tous les cas. À mesure que les populations vieillissent, la prévalence de la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence devrait continuer d'augmenter.

Actuellement, une fois que les symptômes apparaissent, ils ne peuvent pas être inversés. Dans cet esprit, les chercheurs explorent des moyens de diagnostiquer la maladie des années, voire des décennies avant qu'elle ne se développe, et trouvent des médicaments pour empêcher sa progression.

Un biomarqueur prometteur de la maladie d'Alzheimer est une molécule qui circule dans le sang, connue sous le nom de diméthylarginine asymétrique (ADMA).

En inhibant une enzyme appelée oxyde nitrique synthase, l'ADMA réduit la quantité d'oxyde nitrique synthétisée par les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins.

Le rôle de l'oxyde nitrique est de dilater les vaisseaux sanguins, ce qui augmente le flux sanguin. Lorsque les niveaux sont anormalement bas, cela restreint le flux sanguin vers les tissus, les privant d'oxygène et déclenchant une inflammation.

L'IMPORTANCE DE L'INTELLIGENCE INFANTILE

De faibles niveaux d'oxyde nitrique sont liés au développement de l' athérosclérose , des maladies cardiovasculaires et de la maladie d'Alzheimer. Quelques petites études ont également trouvé un lien entre des concentrations élevées d' ADMA et un déclin cognitif chez les personnes âgées.

Cependant, aucune de ces études n'a corrigé l'effet d'une faible intelligence dans l'enfance, qui représente jusqu'à 50% du déclin cognitif de la vieillesse.

Aujourd'hui, des chercheurs de l'Université d'Aberdeen et de l'Université d'Oxford au Royaume-Uni, et de l'Université Flinders à Melbourne, en Australie, ont trouvé une percée.

Ils ont analysé les données de 63 ans, qui avaient tous passé le même test d'aptitude mentale dans les écoles écossaises en 1947, alors qu'ils avaient 11 ans.

Il y a deux décennies, la cohorte de naissance d'Aberdeen de 1936 a été créée par des chercheurs en médecine pour suivre cet ensemble unique de personnes.

Entre 2000 et 2004, 93 d'entre eux ont participé à un projet de recherche pour étudier le vieillissement cognitif et la santé. Des échantillons de sang ont été prélevés en 2000 et les participants ont subi une série de tests cognitifs à intervalles réguliers au cours des 4 années suivantes.

Après avoir ajusté leurs scores aux tests d'intelligence de l' enfance , les auteurs de la nouvelle étude ont trouvé un lien entre des concentrations élevées d'ADMA dans leur sang et une baisse des performances cognitives quatre ans plus tard.

Les chercheurs rapportent maintenant ces résultats dans une étude publiée dans l' International Journal of Geriatric Psychiatry .

UN SIGNE D'ALERTE PRECOCE?

Une mauvaise performance cognitive à la fin de la cinquantaine est un facteur de risque établi pour le développement de la démence.

«Par conséquent, les résultats de cette étude suggèrent que l'ADMA, un marqueur facilement mesurable de l'athérosclérose et du risque cardiovasculaire, pourrait être un indicateur précoce du déclin cognitif de la vieillesse - et peut-être de la démence», explique l' auteur de l'étude, le professeur Arduino Mangoni, responsable de la pharmacologie clinique. à l'Université Flinders.

Cependant, l'étude compte trop peu de participants pour tirer des conclusions définitives.

«Nous devons être prudents en mettant l'accent sur les résultats avec les résultats des 93 participants ici», déclare l'auteure principale, la Dre Deborah Malden, du Nuffield Department of Population Health de l'Université d'Oxford.

«Nous en saurions beaucoup plus après avoir répété cette étude dans une cohorte à grande échelle, potentiellement des dizaines de milliers d'individus.»

Les recherches futures pourraient inclure des informations génétiques sur les participants et impliquer des mesures répétées d'ADMA à intervalles réguliers, plutôt que l'analyse unique utilisée dans cette étude.

Idéalement, il y aurait également un suivi avec les participants pendant plus de 4 ans.

De plus, la présente étude ne pouvait exclure la possibilité d'une causalité inverse. En d'autres termes, les personnes atteintes de démence précoce peuvent avoir changé leur comportement résultant, ce qui à son tour pourrait avoir affecté leurs niveaux d'ADMA.

VOIE PARTAGEE

Si les recherches futures confirment les résultats de cette étude préliminaire, cependant, les médicaments existants pourraient être déployés en tant que traitements préventifs.

Les enquêteurs écrivent:

«Il est important de noter que les concentrations d'ADMA peuvent être modulées par des interventions pharmacologiques et, par conséquent, l'ADMA peut s'avérer utile en tant que future stratégie de prévention de la démence et [de la maladie d'Alzheimer].»

Curieusement, des études antérieures suggèrent que des niveaux élevés d'ADMA dans la circulation sanguine sont un facteur commun dans le développement d'un large éventail de maladies, affirment les chercheurs.

Des concentrations élevées sont liées au diabète de type 2, à la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et à la dépression, ainsi qu'aux maladies cardiovasculaires et à la démence.

Cela suggère qu'un seul médicament pourrait aider à traiter le large éventail de conditions médicales qui se développent à partir de cette voie métabolique partagée.