Dans des études de laboratoire utilisant des tissus cérébraux, l'ocytocine a semblé inverser l'effet d'une protéine toxique associée à la maladie d'Alzheimer sur les cellules cérébrales. L'hormone peut restaurer la «plasticité» des cellules, qui est vitale pour la mémoire et l'apprentissage.
De nouvelles recherches suggèrent que l'ocytocine pourrait redonner aux cellules cérébrales leur plasticité.
L'hormone ocytocine provient d'une partie du cerveau appelée hypothalamus. L'ocytocine joue un rôle important dans l'accouchement, l'allaitement et les liens sociaux.
Cela peut également faciliter l'attachement romantique . Le corps libère l'hormone pendant l'activité sexuelle, ce qui a valu au produit chimique sa réputation populaire d '«hormone de l'amour».
Le rôle lié de l'ocytocine dans les liens sociaux suggère qu'elle pourrait également aider à traiter l'anxiété sociale et l' autisme .
Son effet sur la mémoire est moins bien établi, mais une étude plus ancienne chez la souris a révélé qu'il pouvait améliorer l'apprentissage spatial et la mémoire à long terme.
Récemment, des chercheurs de l'Université des sciences de Tokyo au Japon et de l'Université de Kitasato, également à Tokyo, au Japon, se sont demandé si le produit chimique pouvait ou non aider à protéger les cellules nerveuses dans les premiers stades de la maladie d'Alzheimer.
Perte de mémoire progressive
La maladie d'Alzheimer est la forme la plus courante de démence, touchant plus de 5,5 millions de personnes aux États-Unis seulement et des millions d'autres dans le monde.
Les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer connaissent une perte de mémoire progressive et un déclin cognitif.
Une théorie de premier plan propose que l'accumulation d'amas d'une protéine toxique appelée bêta-amyloïde dans le cerveau provoque la maladie d'Alzheimer. Cependant, des recherches récentes ont remis en question ce point de vue.
Une étude plus ancienne a révélé que l'injection de bêta-amyloïde synthétique dans le cerveau de rats causait des problèmes d'apprentissage et de mémoire.
Une autre étude , cette fois de 2000, a révélé que lorsque les scientifiques perfusaient des tranches de cerveau de rat dans un plat avec de la bêta-amyloïde, cela inhibait la «potentialisation à long terme» (LTP), qui est le mécanisme qui permet aux cellules nerveuses de coder les souvenirs.
La LTP se produit lorsque différents nerfs se déclenchent simultanément, renforçant les connexions électriques, ou «synapses», qui transmettent des signaux entre eux.
Le bêta-amyloïde semble altérer la capacité des cellules nerveuses à renforcer leurs synapses de cette manière, ce que les neuroscientifiques appellent leur «plasticité».
Une partie du cerveau appelée l'hippocampe, qui est impliquée dans la formation de nouveaux souvenirs, peut être particulièrement vulnérable à ces dommages.
Restaurer la plasticité
Dans la dernière étude, les chercheurs japonais ont d'abord confirmé que la perfusion des cellules cérébrales des hippocampes de souris avec une bêta-amyloïde inhibe la LTP, réduisant ainsi la plasticité des cellules.
Ils ont ensuite découvert que l'ocytocine semble inverser cette altération.
Pour déterminer si l'ocytocine était directement impliquée dans la restauration de la plasticité des cellules nerveuses, les chercheurs ont mené une autre expérience.
Avant de perfuser le tissu cérébral de la souris avec de la bêta-amyloïde, ils l'ont prétraité avec un produit chimique qui bloque les récepteurs de l'ocytocine sur les cellules nerveuses.
Comme prévu, après ce prétraitement, l'ocytocine n'était plus en mesure de restaurer la plasticité perdue des cellules nerveuses.
«On a récemment découvert que l'ocytocine était impliquée dans la régulation des performances d'apprentissage et de mémoire, mais jusqu'à présent, aucune étude antérieure [n'a traité] de l'effet de l'ocytocine sur les troubles cognitifs [induits par les bêta-amyloïdes]», explique le professeur Akiyoshi Saitoh, responsable de l'étude. , de l'Université des sciences de Tokyo.
«Il s'agit de la première étude au monde qui a montré que l'ocytocine peut inverser les altérations [induites par la bêta-amyloïde] dans l'hippocampe de la souris.»
Les résultats apparaissent dans la revue Biochemical and Biophysical Research Communications .
Un traitement pour la perte de mémoire?
Les scientifiques suggèrent que l'ocytocine pourrait avoir un potentiel comme traitement pour la perte de mémoire associée à la maladie d'Alzheimer.
«À l'heure actuelle», explique le professeur Saitoh, «il n'existe pas de médicaments suffisamment satisfaisants pour traiter la démence, et de nouvelles thérapies avec de nouveaux mécanismes d'action sont souhaitées.»
«Notre étude met en avant la possibilité intéressante que l'ocytocine pourrait être une nouvelle modalité thérapeutique pour le traitement de la perte de mémoire associée à des troubles cognitifs tels que la maladie d'Alzheimer», ajoute-t-il.
«Nous espérons que nos résultats ouvriront une nouvelle voie vers la création de nouveaux médicaments pour le traitement de la démence causée par la maladie d'Alzheimer.»
- Prof. Akiyoshi Saitoh
Jusqu'à présent, cependant, la recherche n'a impliqué que les effets aigus de la bêta-amyloïde et de l'ocytocine sur des tranches de tissu cérébral en laboratoire.
La maladie d'Alzheimer est une maladie complexe et mal comprise qui se développe progressivement sur plusieurs années.
Beaucoup plus de travail sera nécessaire pour tester les effets réparateurs de l'ocytocine sur la plasticité nerveuse chez les animaux vivants. En cas de succès, les efforts passeraient probablement à la recherche clinique chez l'homme.
Les scientifiques notent dans leur article qu'une pierre d'achoppement majeure au développement d'un traitement viable est le fait que la barrière hémato-encéphalique entrave le passage de l'ocytocine dans le cerveau.