EST-IL POSSIBLE D'EVITER LES DOMMAGES CARDIAQUES CAUSES PAR LE VACCIN COVID 

Ou est-ce que toutes les personnes vaccinées contre le COVID ont une myocardite ?

RESUME

associée au vaccin COVID Cet article aborde la question de la prévalence de la myocardite , ainsi que les mécanismes connus de la myocardite induite par les protéines de pointe, compte tenu des conséquences épidémiologiques de la vaccination de masse avec des vaccins COVID générant des protéines de pointe, tels que ceux qui sont déployés dans le monde entier à cadeau. Les impacts cardiaques de la distribution des protéines de pointe sont particulièrement préoccupants, en raison de la récente augmentation extraordinaire des nouveaux cas de myocardite et de péricardite, y compris parmi les populations qui ont généralement une incidence extrêmement rare de cette maladie, en particulier les jeunes hommes, avec une occurrence particulièrement anormale chez les jeunes athlètes masculins.

INTRODUCTION

Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) des États-Unis constatent une augmentation des cas signalés de myocardite et de péricardite après la vaccination par ARNm COVID-19, notamment chez les adolescents et les jeunes adultes, [1] y compris en l'absence d'infection par COVID-19. [2] La myocardite n'a été que rarement trouvée après la vaccination avant les vaccins à ARNm COVID, puis principalement associée au vaccin contre la variole. [3] Généralement et historiquement, les patients atteints de myocardite sont plus âgés et présentent une prévalence élevée de diabète, d'hypertension, de fibrillation auriculaire, de maladie coronarienne et d'insuffisance cardiaque. [4] La myocardite est une affection extrêmement préoccupante. Cinq ans après le diagnostic, la lésion myocardique, qui est une condition cliniquement impossible à distinguer de la myocardite, et souvent discutée de manière interchangeable et synonyme, est corrélée à un taux de mortalité de 72,4 %, et est donc corrélée à une mortalité plus élevée que même l'infarctus du myocarde de type 1 (rupture de plaque coronarienne avec thrombus) ou l'infarctus du myocarde de type 2 (vasospasme en général), qui ont des taux de mortalité à cinq ans de 36,7 % et 62,5 %, respectivement. [5] La myocardite est donc probablement encore plus préoccupante que l'infarctus du myocarde. Cela peut être dû à la lésion cytotoxique généralisée, due à une cause externe, dans tout le cœur lors de l'événement de myocardite, par rapport aux lésions localisées du bassin versant affectant une partie du cœur, qui sont associées à l'infarctus du myocarde.

La fonction cardiaque est principalement régulée par les cardiomyocytes et les cellules endothéliales vasculaires. Les cardiomyocytes n'ont aucun potentiel d'auto-renouvellement, car ce sont des cellules différenciées en phase terminale. Lorsqu'ils meurent, ils se nécrosent et sont remplacés par des fibroblastes proliférants, qui forment un tissu fibrotique. Ce tissu réduit la fonction systolique et est associé à un mauvais pronostic. [6]

En raison du niveau d'activité généralement beaucoup plus élevé d'un jeune athlète que du prototype historique du patient atteint de myocardite, remarquons-nous simplement un plus grand contraste dans le niveau d'activité avant et après les vaccins COVID chez le premier, et manquons-nous ce contraste, et donc le diagnostic de myocardite, chez les individus plus sédentaires ? Cet article examinera les mécanismes possibles de l'association du vaccin ARNm COVID avec la myocardite, afin d'évaluer la fréquence de cette association.

Interrogé en juin 2021 sur le risque de myocardite suite aux vaccins COVID, le Dr Roger Hodkinson, pathologiste, a répondu :

"La myocardite n'est jamais bénigne, en particulier chez les jeunes hommes en bonne santé. C'est une inflammation du muscle cardiaque, la pompe du corps. Et nous ne savons pas quel pourcentage des cellules du muscle cardiaque seraient mortes lors d'une attaque de myocardite. Le gros problème avec le muscle cardiaque, les fibres du muscle cardiaque, c'est qu'ils ne se régénèrent pas. . . vous êtes donc coincé avec un pourcentage inconnu de cellules de votre muscle cardiaque qui sont mortes. Nous ne pouvons pas estimer le nombre et, par conséquent, les résultats à long terme sont totalement imprévisibles. Nous savons. . . que la myocardite peut se présenter des décennies plus tard, avec l'apparition prématurée d'une insuffisance cardiaque qui autrement n'aurait pas été prévue. C'est donc une terrible inquiétude pour ces gens de savoir ce qui va leur arriver à l'avenir. . . . Ce n'est pas banal. »

Dans le diagnostic de la myocardite, les études de résonance magnétique cardiaque (CMR) ont montré des sites spécifiques d'inflammation ou de fibrose et aident à évaluer l'altération fonctionnelle du muscle cardiaque. Un œdème myocardique et un rehaussement tardif de gadolinium sont observés à l'IRM en cas de myocardite. Dans tous les cas signalant une douleur thoracique après le vaccin COVID dans une étude, ces résultats anormaux étaient présents sur le CMR chez chaque sujet. La maladie COVID-19 passée ou actuelle avait été exclue chez tous les sujets. [7] Cependant, le critère le plus largement accepté de lésion myocardique est un seuil de taux de troponine sérique égal ou supérieur au 99e centile de la plage de référence supérieure. [8] La troponine élevée est considérée comme étant à la fois sensible et spécifique des lésions myocardiques. La troponine est une protéine normalement confinée au cytosol des cardiomyocytes, ainsi que d'autres cellules musculaires, et ne se trouve normalement pas dans le sang; cependant, il est libéré dans la circulation lorsque les muscles cardiaques sont endommagés.

Au moment d'écrire ces lignes, dans l'ère actuelle post-pic-COVID, 15 mois se sont écoulés depuis le pic de mortalité par COVID aux États-Unis et dans le monde, qui s'est produit à la mi-avril 2020, comme le montrent les données du CDC. [9] Maintenant, un an plus tard, les vaccins COVID ont été introduits de manière agressive dans la plupart des pays, et Our World In Data, qui est financé par la Fondation Bill et Melinda Gates, estime que 2,5 milliards de personnes, soit un quart de la population mondiale, ont déjà pris l'un des nouveaux vaccins COVID, bien qu'ils ne soient disponibles que depuis environ six mois. [10] Alors que la morbidité et la mortalité du SRAS-CoV-2 et du COVID-19 et de ses variantes ont diminué, et que le taux de mortalité mondial pour 1000 personnes est toujours à un niveau relativement bas en 2020 et 2021 par rapport aux sept dernières décennies, sans preuve de toute pandémie récente par les données de mortalité, [11] nous pouvons maintenant porter notre attention sur les effets sur la santé des nouveaux vaccins COVID. Aucun des nouveaux vaccins ne tente d'introduire le coronavirus entier dans le corps, mais plutôt un mécanisme de génération de protéines de pointe. Par conséquent, concentrons-nous uniquement sur les effets de la protéine de pointe sur le myocarde et ses cellules.

MECANISMES

L'introduction récente de vaccins à ARNm qui programment les mécanismes génétiques des cellules humaines pour générer des protéines de pointe a conduit à une interface accrue généralement entre les protéines de pointe et les tissus corporels. Ces lieux d'interaction récemment accrus ont apparemment dépassé, à la fois dans les populations humaines et dans les tissus humains, les niveaux auxquels s'attendaient les développeurs de vaccins à ARNm. Pour des raisons inconnues, les chercheurs sur les vaccins à ARNm s'attendaient à ce que les protéines de pointe restent entièrement dans le muscle deltoïde au site de vaccination de la personne vaccinée, comme rapporté dans les médias, [12] et il a apparemment été imaginé que ces protéines de pointe pourraient d'une manière ou d'une autre échapper à la libération dans la circulation générale. Cependant, il a été récemment déterminé que la délivrance de protéines de pointe et/ou leurs mécanismes de génération, comme pour toutes les substances injectées connues, diffusent et voyagent effectivement dans un organisme, loin du site d'injection, conformément à des principes bien établis. de la circulation, dans tout le corps, y compris vers les organes internes. Les organes qui ont été affectés par cette distribution à l'échelle du corps ont inclus le cœur, le cerveau, la rate et le foie, avec des concentrations particulièrement élevées trouvées dans les ovaires et le plasma. [13]

La protéine de pointe est la partie des coronavirus en général, et du SRAS-CoV-2 en particulier, qui se fixe et interagit avec les membranes cellulaires humaines. J'examine le rôle de la protéine de pointe SARS-CoV-2 sur le myocarde, et les mécanismes par lesquels les cardiomyocytes et les cellules endothéliales vasculaires, qui y prédominent, peuvent être menacés par une telle exposition. Il est possible que d'autres éléments du virus SARS-CoV-2, outre les protéines de pointe, aient des effets délétères sur les cellules, notamment un risque de myocardite. [14] Il a été observé également que les interventions d'ARNm sont fragiles et imprévisibles dans leur effet, [15] et on a vu qu'elles endommageaient les mitochondries par un certain nombre de mécanismes connus. [16] Parmi les patients hospitalisés pour COVID-19, des lésions de type myocardite ont été observées dans 4,5 % [17] à 27 % des cas. [18] Par ailleurs, en cas d'infection par le SRAS-CoV-2, il a été constaté que les effets cytotoxiques et pro-apoptotiques associés étaient suffisants pour abolir les battements cardiomyocytaires (cycles de contraction-relaxation). [19] Cependant, la réplication directe du virus n'a pas été trouvée lors de l'examen du myocarde, [20] [21] et l'ARN du SRAS-CoV-2 n'a pas été trouvé dans les cardiomyocytes. [22] Par conséquent, il vaut la peine d'examiner si la myocardite post-vaccinale est susceptible d'être causée par des protéines de pointe générées par les vaccins et de résulter soit de la tempête de cytokines, soit des dommages endothéliaux causés par les protéines de pointe. Considérant un ensemble plus large de causes possibles, nous savons que l'infection fulminante par le SARS-CoV-2 se caractérise par une hypoxie, une inflammation systémique, une thrombose et/ou une cardiomyopathie, ainsi qu'une myocardite. Tout cela a été observé in vitro en présence de protéines de pointe, et tout cela peut entraîner des niveaux plus élevés de troponine mesurée, qui à son tour établit le diagnostic de myocardite, ou au moins la conscience clinique des signes de myocardite. [23]

À l'heure actuelle, aucune autre partie du virus SARS-CoV-2 n'est connue pour se fixer aux cellules humaines. La liaison de la protéine de pointe aux membranes cellulaires déclenche une cascade d'événements qui entraînent la fusion des membranes virales et cellulaires et l'entrée du virus dans le cytoplasme humain. [24] La majeure partie de cette activité dans la plupart des cellules humaines semble impliquer une ou les deux sous-unités S1 de la protéine de pointe, mais pour les cellules endothéliales du cerveau humain, il semble que la sous-unité S2 de la protéine de pointe soit impliquée. [25] Les protéases humaines de cellule hôte participent à cette fusion et entrée. [26]

Les protéines de pointe générées par les vaccins ARNm COVID seraient identiques à celles attachées au SRAS-CoV-2. [27] La ​​protéine de pointe du SRAS-CoV-2 est une protéine trimérique, ou en trois parties, composée de deux sous-unités fonctionnelles S1, ainsi que d'une sous-unité structurelle S2. Chacune de ces trois unités est d'ailleurs liée et inactivée par le médicament ivermectine. [28] En l'absence d'ivermectine ou d'hydroxychloroquine, les deux médicaments les plus étudiés et les plus largement utilisés dans les cas précoces et tardifs de COVID-19, [29] la protéine de pointe reste dans une conformation qui lui permet de se fixer au récepteur ACE2 sur les cellules humaines, et d'entrer par ce portail. À l'inverse, l'un ou l'autre de ces médicaments est capable de modifier la conformation de la protéine de pointe de manière à empêcher l'entrée dans la cellule humaine. [30] Les récepteurs ACE2 se trouvent dans les cellules de tout le corps humain et il a été démontré qu'ils ont des effets variables sur différents organes. Les récepteurs ACE2 se sont avérés fortement concentrés dans les péricytes cardiaques, [31] encore plus que dans les poumons. [32] Mais on a observé que la présence d'ACE2 avait un effet protecteur apparemment paradoxal dans le système cardiovasculaire, comme la préservation de la production d'ATP. [33] Les protéines de pointe se sont avérées réguler à la baisse l'ACE2. [34] On a observé que les cardiomyocytes humains expriment le récepteur ACE2, et c'est le portail principal par lequel la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 est observée pour se fixer. En plus du récepteur ACE2, le récepteur CD-147 est également utilisé par la protéine de pointe pour pénétrer dans les cellules hôtes. [35]

La protéine de pointe s'est avérée pénétrer dans les cardiomyocytes in vitro et la cytotoxicité a été détectée 24 heures après l'exposition, et des «effets cytopathogènes profonds» étaient visibles à 96 heures dans les cardiomyocytes. [36]

La protéine de pointe seule du SRAS-CoV-2 s'est avérée avoir des effets néfastes sur la fonction endothéliale. [37] En fait, la protéine de pointe seule s'est avérée produire des facteurs pro-apoptotiques qui ont été déterminés par les chercheurs comme étant responsables de la mort des cellules endothéliales. [38] Les cellules endothéliales qui ont été traitées avec la protéine de pointe ont montré une fragmentation mitochondriale et des changements dysmorphiques, ainsi qu'une respiration mitochondriale réduite avec un stress redox, mais une glycolyse accrue, et il a été démontré que la protéine S seule endommageait les cellules endothéliales par ce mécanisme. [39] Fait intéressant, dans ces études in vitro , il a été constaté que la fonction cellulaire était restaurée en ajoutant de la N-acétyl-L-cystéine, qui est un inhibiteur des espèces réactives de l'oxygène.

La protéine de pointe s'est avérée, sans autres éléments viraux, stimuler la signalisation cellulaire dans les péricytes cardiaques humains qui a été associée à un dysfonctionnement des cellules cardiaques. Certains de ces dysfonctionnements incluent des découvertes de quantités accrues des cytokines pro-inflammatoires suivantes (celles impliquées dans les tempêtes de cytokines) dans les péricytes cardiaques lors d'une exposition in vitro à la protéine S : MCP1, IL-6, IL-1B et TNF-alpha. [40] Le TNF-alpha est spécifiquement associé à l'insuffisance cardiaque et à la myocardite. [41]

La caspase-3 est associée à l'apoptose. Lorsque les cellules endothéliales de l'artère coronaire ont été exposées à la protéine de pointe, on a constaté qu'elles avaient une activité accrue de la caspase 3/7, ce qui était corrélé à l'effet pro-apoptotique. Une partie de l'activité ci-dessus passait par le récepteur ACE-2, mais davantage de données ont montré l'implication du récepteur CD-147 sur ces cellules [42] et nous avons vu ci-dessus que les deux voies sont utilisées par les protéines de pointe pour l'entrée cellulaire. La mort cellulaire observée dans la myocardite semble être au moins en partie due à cette activité.

Des anomalies de l'électrocardiogramme (EKG) ont également été trouvées après l'administration du vaccin COVID. Cela comprend un sus-décalage diffus du segment ST et une onde T inversée dans la dérivation III, ainsi qu'une tachycardie sinusale.